横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭

▎本期科普作者🥼肾内科 主治医师 张宇

一、什么是横纹肌溶解症？

横纹肌溶解症是由于肌肉损伤引起横纹肌细胞破坏和崩解，导致包括肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶及电解质等细胞内的成分进入细胞外液及血循环的一组临床综合征。RM包括临床无症状的肌酸激酶升高及危及生命的肌酸激酶极度升高、电解质紊乱和急性肾损伤等。10%~60%的RM患者可发生AKI。

二、横纹肌溶解的原因有哪些？

横纹肌溶解的病因复杂多样，总体可分为物理性和非物理性两大类。

1、物理性因素：包括肌肉受到暴力外伤或长时间严重挤压、过量且剧烈的运动、电击（高压电击或闪电电击）、高热或严重低温。

2、非物理性因素：药物（常见的比如他汀类、贝特类降脂药）、毒物、感染（细菌或病毒）、代谢紊乱（低钾血症、低钠血症、低钙血症、低磷血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、自身免疫性疾病、内分泌及遗传相关因素等。

三、横纹肌溶解的临床表现有哪些?

 横纹肌溶解最经典的三联征为：肌痛、肌无力、浓茶色尿或酱油色尿，但临床上有超过半数患者肌肉症状并不突出。局部表现为受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力； 

全身表现为全身不适、乏力、发热、心动过速，少尿、无尿、黑茶色尿等。此外，还可出现低血容量性休克、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血、骨筋膜室综合征等。

四、横纹肌溶解的辅助检查有哪些？

（1）肌酸激酶：最常见的包括血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）浓度升高(>5倍正常上限或>1000IU/L)，CK＞1000IU/L，提示出现了肌肉损伤；CK＞20000IU/L，可出现肌红蛋白尿。另外，出现横纹肌溶解后，反应肌肉损伤的血清转氨酶、乳酸脱氢酶等均有不同程度升高。

（2）肌红蛋白血症及肌红蛋白尿：当肌肉损伤时，大量肌红蛋白释放入血，血浆中可检测出肌红蛋白，称为肌红蛋白血症。当肌红蛋白经肾小球滤过至尿中时，尿液可变为深红棕色，称为肌红蛋白尿。

（3）肾功能及电解质：患者出现急性肾损伤时，患者血清肌酐、尿素氮、尿酸升高，肌酐升高尤为显著，并可出现血钾、血磷升高，血钙降低。

（4）血尿常规：部分患者出现血白细胞增高，贫血或血小板减低；尿潜血多为阳性，可出现色素管型，新发尿蛋白阳性则提示出现了肾小管损伤。

五、横纹肌溶解如何治疗？

1.去除诱因

及早去除诱因是治疗横纹肌溶解的首要环节。若是过度运动所致，则需立即停止运动并保证充分休息；若是服用了某种可疑药物，则需要立即停用该药；若是由机体感染引起，则需要积极抗感染治疗。若是高热所致，立即予以降温处理。

六、如何避免发生横纹肌溶解

1、运动时要循序渐进、量力而行，从小运动量开始，并根据自身情况逐渐增加强度，避免长时间高强度运动。训练过程应补充足够的水分和电解质。 

2、忌高温高湿环境锻炼，应注意保持通风，避免高温下持续作业，一旦中暑及时降温处理。

3、服用可能引起横纹肌溶解的药物时，特别在应用他汀类药物时更应注意,需要定期到医院监测相关指标。

4、避免酗酒，防止意外。

5、一旦出现乏力、肌肉酸痛、尿色改变、尿量减少等，尽早就医。

七、若横纹肌溶解引发急性肾衰竭该如何处理？

横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭大致由以下三个原因导致：

1.肾小管堵塞与直接毒性：大量肌红蛋白经肾小球滤出，在肾小管内形成肌红蛋白管型堵塞管腔；同时肌红蛋白分解释放的游离铁会催化氧自由基，直接损伤肾小管上皮细胞。

2.肾缺血：受损肌肉严重水肿，液体滞留于体循环，加上出汗、呕吐等导致有效血容量下降；同时肌细胞释放的血管活性物质激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统使肾血管收缩，肾小球滤过率进一步下降。

3.内环境打击：高钾血症、高尿酸、代谢性酸中毒共同加重肾损伤。三者叠加，约10%~60% 的横纹肌溶解患者会进展为急性肾功能衰竭，其中部分需肾脏替代治疗。

治疗要点

合并了急性肾功能衰竭的横纹肌溶解患者依然需要首先去除诱因，同时对肾脏进行保护：

1.早期积极水化：入院后即用生理盐水扩容，增加尿量，稀释并冲刷肾小管内的肌红蛋白。

2.碱化尿液：予碳酸氢钠使尿pH >6.5，提升肌红蛋白溶解度，减少管型形成。

3.利尿与纠电解：必要时用甘露醇（兼自由基清除）或呋塞米；高钾者用降钾树脂、葡萄糖+胰岛素，严重者葡萄糖酸钙拮抗心肌毒性。

4.血液净化：若出现少尿/无尿、肌酐快速攀升或难治性高钾，及时启动连续性床旁血液滤过或血液透析滤过等肾替代治疗。同时连续性床旁血液滤过还能清除炎症介质，对合并多器官功能障碍综合征的患者收益更大。